Cientistas da Universidade de Viena, da Universidade Técnica de Viena e da Universidade Médica de Graz conseguiram pela primeira vez reconstruir um canal de proteína da bactéria *Pseudomonas aeruginosa* num sistema livre de células. Este canal forma uma estrutura semelhante a uma seringa que é usada pela bactéria para injetar fatores de virulência nas células hospedeiras. A equipe de pesquisa também conseguiu demonstrar a automontagem desse canal multicomponente. O estudo, publicado na revista *Nature*, fornece novos insights sobre os mecanismos pelos quais as bactérias causam infecções e podem levar ao desenvolvimento de novos antibióticos.

*Pseudomonas aeruginosa* é um patógeno humano oportunista que pode causar uma variedade de infecções, incluindo pneumonia, infecções do trato urinário e infecções de feridas. A bactéria produz uma série de fatores de virulência que lhe permitem invadir e danificar as células hospedeiras. Um desses fatores de virulência é o sistema de secreção tipo III (T3SS). O T3SS é uma estrutura complexa que forma uma agulha semelhante a uma seringa que é usada pela bactéria para injetar fatores de virulência diretamente nas células hospedeiras.

O T3SS é composto por várias proteínas, incluindo um complexo de agulha, uma placa base e um poro de translocação. O complexo da agulha é responsável pela formação da estrutura da agulha, enquanto a placa base ancora o T3SS à parede celular bacteriana. O poro de translocação forma um canal através do qual os fatores de virulência são injetados na célula hospedeira.

No presente estudo, a equipe de pesquisa utilizou um sistema de expressão livre de células para reconstruir o complexo de agulhas T3SS de *Pseudomonas aeruginosa*. Os pesquisadores conseguiram demonstrar que o complexo da agulha se automonta em uma estrutura funcional. Esta é a primeira vez que um canal de proteína bacteriana foi reconstruído com sucesso num sistema livre de células.

A equipe de pesquisa também mostrou que o complexo de agulhas T3SS é capaz de injetar fatores de virulência nas células hospedeiras. Isto demonstra que o T3SS reconstruído é funcional. O estudo fornece novos insights sobre os mecanismos pelos quais as bactérias causam infecções e podem levar ao desenvolvimento de novos antibióticos direcionados ao T3SS.

Além de fornecer novos conhecimentos sobre os mecanismos pelos quais as bactérias causam infecções, o estudo também tem implicações para o desenvolvimento de novos antibióticos. O T3SS é um fator de virulência essencial para *Pseudomonas aeruginosa* e outras bactérias. Ao visar o T3SS, poderá ser possível desenvolver novos antibióticos que sejam eficazes contra uma vasta gama de infecções bacterianas.