p As bactérias não apenas desenvolvem resistência aos antibióticos, eles também podem pegá-lo de seus rivais. Em uma publicação recente em Relatórios de Célula , pesquisadores do Biozentrum da Universidade de Basel demonstraram que algumas bactérias injetam um coquetel tóxico em seus competidores, causando lise e morte celular. Então, integrando o material genético liberado, que também pode carregar genes de resistência a drogas, a célula predadora pode adquirir resistência aos antibióticos. p O uso frequente e às vezes descuidado de antibióticos leva a uma disseminação cada vez mais rápida da resistência. Os hospitais são um ponto importante para isso. Os pacientes não apenas apresentam uma grande variedade de patógenos, que já pode ser resistente, mas também, devido ao uso de antibióticos para combater infecções, hospitais podem ser locais onde a resistência antimicrobiana pode se desenvolver e ser transferida de patógeno para patógeno. Um desses germes hospitalares típicos é a bactéria Acinetobacter baumannii. É também conhecido como o "bug do Iraque" porque as bactérias multirresistentes desta espécie causaram infecções graves em soldados americanos durante a guerra do Iraque.

p Bactérias multirresistentes devido à troca de genes

p O surgimento e a disseminação da resistência a múltiplas drogas podem ser atribuídos, entre outras coisas, às habilidades especiais de certas bactérias:Em primeiro lugar, eles combatem seus concorrentes injetando-lhes um coquetel de proteínas tóxicas, os chamados efetores, usando o sistema de secreção tipo VI (T6SS), uma seringa de veneno. E em segundo lugar, eles são capazes de captar e reutilizar o material genético liberado. No organismo modelo Acinetobacter baylyi, um parente próximo do bug do Iraque, Equipe do Prof. Marek Basler no Biozentrum da Universidade de Basel, agora identificou cinco efetores de ação diferente. "Algumas dessas proteínas tóxicas matam a competição bacteriana de forma muito eficaz, mas não destrua as células, "explica Basler." Outros danificam gravemente o envelope celular, o que leva à lise da bactéria atacada e, portanto, à liberação de seu material genético. "

p As bactérias predadoras absorvem os fragmentos de DNA liberados. Se esses fragmentos carregam certos genes de resistência a drogas, a resistência específica pode ser conferida ao novo proprietário. Como resultado, o antibiótico não é mais eficaz e a bactéria pode se reproduzir praticamente sem ser perturbada.

p Patógenos com tais habilidades são um grande problema em hospitais, já que, por meio do contato com outras bactérias resistentes, podem acumular resistência a muitos antibióticos - as bactérias se tornam multirresistentes. Na pior das hipóteses, tratamentos com antibióticos não são mais eficazes, assim, as infecções nosocomiais com patógenos multirresistentes tornam-se uma ameaça mortal para os pacientes.

p Proteínas tóxicas e antitoxinas

p "O T6SS, bem como um conjunto de diferentes efetores, também podem ser encontrados em outros patógenos, como aqueles que causam pneumonia ou cólera, "diz Basler. Curiosamente, nem todos os efetores são suficientes para matar a célula-alvo, como muitas bactérias desenvolveram ou adquiriram antitoxinas - as chamadas proteínas da imunidade. "Também conseguimos identificar as proteínas de imunidade correspondentes dos cinco efetores tóxicos nas células predadoras. Para as bactérias, faz todo o sentido produzir não apenas uma única toxina, mas um coquetel de várias toxinas com efeitos diferentes, "diz Basler." Isso aumenta a probabilidade de que os rivais possam ser eliminados com sucesso e, em alguns casos, também lisados ​​para liberar seu DNA. "

p Conquista de novos nichos ambientais

p Os antibióticos e a resistência antimicrobiana existem há muito tempo. Eles se desenvolveram por meio da coexistência de microrganismos e permitiram que as bactérias se defendessem dos inimigos ou eliminassem os competidores. Essa é uma das maneiras pelas quais as bactérias podem conquistar e colonizar novos nichos ambientais. Com o uso de antibióticos na medicina, Contudo, a capacidade natural de desenvolver resistência tornou-se um problema. Isso confronta os pesquisadores com o desafio de desenvolver continuamente novos antibióticos e desacelerar a disseminação da resistência aos medicamentos.