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    Multirresistência a antibióticos:por que as bactérias são tão eficazes
    As bactérias são organismos notavelmente adaptáveis ​​que desenvolveram vários mecanismos para escapar aos efeitos dos antibióticos, levando ao surgimento da resistência a múltiplas drogas (MDR). Aqui estão várias razões pelas quais as bactérias são tão eficazes no desenvolvimento de resistência aos antibióticos:

    1. Mutações Genéticas:As bactérias podem adquirir genes de resistência através de mutações no seu DNA. As mutações podem alterar o local alvo de um antibiótico, reduzindo a sua afinidade de ligação e tornando-o menos eficaz. Ao sofrer mutações contínuas em seus genes, as bactérias podem desenvolver rapidamente resistência a múltiplos antibióticos.

    2. Transferência horizontal de genes:As bactérias têm uma capacidade única de trocar material genético com outras bactérias através da transferência horizontal de genes. Este processo envolve a transferência de genes entre diferentes cepas ou mesmo diferentes espécies de bactérias. Elementos genéticos móveis, como plasmídeos, transposons e integrons, facilitam a transferência de genes de resistência entre bactérias, permitindo-lhes compartilhar e adquirir novos mecanismos de resistência.

    3. Bombas de efluxo:Muitas bactérias possuem bombas de efluxo, que são complexos de proteínas que bombeiam antibióticos para fora da célula. Estas bombas atuam como mecanismos de defesa, reduzindo a concentração intracelular de antibióticos e limitando a sua eficácia. As bombas de efluxo podem ser específicas para certos antibióticos ou ter uma gama mais ampla de atividades, tornando as bactérias resistentes a vários medicamentos simultaneamente.

    4. Formação de biofilme:Algumas bactérias podem formar biofilmes, que são comunidades de células encerradas em uma matriz autoproduzida de material extracelular. As bactérias dentro dos biofilmes são protegidas de fatores externos, incluindo antibióticos. O biofilme atua como barreira física, limitando a penetração e difusão de antibióticos, tornando as bactérias mais tolerantes aos agentes antimicrobianos.

    5. Quorum Sensing:Certas bactérias empregam um processo de comunicação célula a célula chamado quorum sensing para regular a expressão genética e coordenar comportamentos em resposta a mudanças na sua densidade populacional. A detecção de quórum pode levar à expressão coletiva de genes de resistência a antibióticos e outros mecanismos que conferem maior resistência quando a população bacteriana atinge um limiar crítico.

    6. Células persistentes:Algumas populações bacterianas contêm uma subpopulação de células de crescimento lento ou dormentes, conhecidas como “células persistentes”. As células persistentes exibem atividade metabólica reduzida e podem entrar em estado dormente, tornando-as altamente resistentes aos antibióticos. Essas células podem sobreviver ao tratamento com antibióticos e posteriormente ressuscitar, levando a infecções recorrentes.

    7. Alteração das vias metabólicas:As bactérias podem alterar as suas vias metabólicas para contornar os alvos dos antibióticos. Eles podem desenvolver rotas metabólicas alternativas que tornam o antibiótico ineficaz ou metabolizam o antibiótico em compostos inativos. Esta adaptação metabólica permite que as bactérias sobrevivam e proliferem apesar da presença de antibióticos.

    8. Superexpressão de enzimas alvo:As bactérias podem produzir em excesso enzimas alvo dos antibióticos, diminuindo efetivamente a concentração do medicamento disponível para inibir o alvo pretendido. Ao produzir mais enzima alvo, as bactérias podem reduzir a eficácia do antibiótico e manter a sua viabilidade.

    É a complexa interação destes mecanismos que torna as bactérias altamente eficazes na aquisição e disseminação da resistência aos antibióticos. A contínua adaptação e evolução das bactérias representam um desafio significativo para o tratamento eficaz de doenças infecciosas e sublinham a importância do uso prudente de antibióticos e do desenvolvimento de novas estratégias antimicrobianas para combater a resistência a múltiplos medicamentos.
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