As mitocôndrias são compartimentos - as chamadas "organelas" - em nossas células que fornecem o suprimento de energia química de que precisamos para nos mover, pensar e viver. Os cloroplastos são organelas em plantas e algas que capturam a luz solar e realizam a fotossíntese. À primeira vista, eles podem parecer mundos à parte. Mas uma equipe internacional de pesquisadores, liderada pela Universidade de Bergen, usou ciência de dados e biologia computacional para mostrar que as mesmas “regras” moldaram como esses dois tipos de organelas – e mais – evoluíram ao longo da história da vida.
Ambos os tipos de organelas já foram organismos independentes, com seus próprios genomas completos. Bilhões de anos atrás, esses organismos foram capturados e aprisionados por outras células – os ancestrais das espécies modernas. Desde então, as organelas perderam a maior parte de seus genomas, com apenas um punhado de genes remanescentes no DNA mitocondrial e cloroplasto moderno. Esses genes restantes são essenciais para a vida e importantes em muitas doenças devastadoras, mas por que eles permanecem no DNA das organelas, quando tantos outros foram perdidos, tem sido debatido por décadas.

Para uma nova perspectiva sobre essa questão, os cientistas adotaram uma abordagem baseada em dados. Eles reuniram dados sobre todo o DNA de organelas que foi sequenciado ao longo da vida. Eles então usaram modelagem, bioquímica e biologia estrutural para representar uma ampla gama de diferentes hipóteses sobre a retenção de genes como um conjunto de números associados a cada gene. Usando ferramentas de ciência de dados e estatística, eles perguntaram quais ideias poderiam explicar melhor os padrões de genes retidos nos dados que haviam compilado – testando os resultados com dados não vistos para verificar seu poder.

"Alguns padrões claros surgiram da modelagem", explica Kostas Giannakis, pesquisador de pós-doutorado em Bergen e primeiro autor do artigo. “Muitos desses genes codificam subunidades de máquinas celulares maiores, que são montadas como um quebra-cabeça.

A equipe acredita que isso ocorre porque manter o controle local sobre a produção de tais subunidades centrais ajuda a organela a responder rapidamente à mudança - uma versão do chamado modelo "CoRR". Eles também encontraram apoio para outras ideias existentes, debatidas e novas. Por exemplo, se um produto de gene é hidrofóbico e difícil de importar para a organela de fora, os dados mostram que muitas vezes é retido lá. Os genes que são codificados usando grupos químicos de ligação mais forte também são mais frequentemente retidos, talvez porque sejam mais robustos no ambiente hostil da organela.

"Essas diferentes hipóteses geralmente eram consideradas como concorrentes no passado", diz Iain Johnston, professor de Bergen e líder da equipe. "Mas, na verdade, nenhum mecanismo único pode explicar todas as observações - é preciso uma combinação. Um ponto forte dessa abordagem imparcial e baseada em dados é que ela pode mostrar que muitas ideias estão parcialmente certas, mas nenhuma exclusivamente, talvez explicando o longo debate sobre esses temas."

Para sua surpresa, a equipe também descobriu que seus modelos treinados para descrever genes mitocondriais também previam a retenção de genes de cloroplastos e vice-versa. Eles também descobriram que as mesmas características genéticas que moldam o DNA mitocondrial e cloroplasto também parecem desempenhar um papel na evolução de outros endossimbiontes – organismos que foram capturados mais recentemente por outros hospedeiros, de algas a insetos.

"Foi um momento uau", diz Johnston. "Nós e outros tivemos essa ideia de que pressões semelhantes podem se aplicar à evolução de diferentes organelas. Mas ver essa ligação quantitativa universal - dados de uma organela prevendo padrões precisamente em outra e em endossimbiontes mais recentes - foi realmente impressionante."

O estudo foi publicado em Cell Systems , e a equipe agora está trabalhando em uma questão paralela – como diferentes organismos mantêm os genes de organelas que eles retêm. Mutações no DNA mitocondrial podem causar doenças hereditárias devastadoras; a equipe está usando modelagem, estatísticas e experimentos para explorar como essas mutações são tratadas em humanos, plantas e muito mais. + Explorar mais

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