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    Pesquisa internacional fornece informações sobre como a fibrose pode começar e se tornar devastadora em diferentes tecidos do corpo
    Título:Pesquisa internacional lança luz sobre o início e a progressão da fibrose em vários tecidos corporais

    A fibrose, caracterizada pela deposição excessiva de tecido conjuntivo fibroso, é uma característica patológica comum observada em resposta a lesões ou doenças crônicas em vários órgãos e tecidos do corpo. Apesar de sua ocorrência generalizada, os mecanismos exatos subjacentes ao início e à progressão da fibrose permanecem incompletamente compreendidos. Esforços recentes de investigação internacional têm como objectivo desvendar estas complexidades, fornecendo informações valiosas sobre o desenvolvimento da fibrose em diferentes tecidos do corpo. Este artigo resume algumas descobertas importantes de estudos internacionais que contribuíram para a nossa compreensão da fibrose.

    1. Fibrose hepática:
    - Uma pesquisa da Universidade de Edimburgo (Escócia) identificou uma proteína chamada “periostina” como um ator chave nos estágios iniciais da fibrose hepática. A periostina, produzida pelas células estreladas hepáticas, promove a ativação e migração dessas células, levando à produção excessiva de colágeno e tecido cicatricial.
    - Um estudo realizado pela Icahn School of Medicine do Mount Sinai (Nova York, EUA) revelou que uma molécula conhecida como "microRNA-21" está envolvida na progressão da fibrose hepática. Ao regular a expressão de genes relacionados à inflamação e fibrose, o microRNA-21 contribui para o desenvolvimento e agravamento do tecido cicatricial hepático.

    2. Fibrose Pulmonar:
    - Pesquisadores da Universidade de Melbourne (Austrália) descobriram que um tipo específico de célula imunológica, conhecida como “células linfóides inatas do grupo 2”, desempenha um papel crucial no desenvolvimento da fibrose pulmonar. Estas células produzem mediadores inflamatórios que promovem o recrutamento e a ativação de outras células do sistema imunológico, levando a cicatrizes excessivas e remodelação do tecido pulmonar.
    - Um estudo colaborativo envolvendo a Universidade de Tóquio (Japão) e a Universidade da Califórnia, San Diego (EUA) identificou um potencial alvo terapêutico para a fibrose pulmonar. Eles descobriram que a inibição de uma molécula chamada “YAP1” nos fibroblastos pulmonares pode reduzir a produção de tecido cicatricial e melhorar a função pulmonar em modelos animais.

    3. Fibrose Renal:
    - Pesquisadores da Universidade de Oxford (Inglaterra) revelaram que a desregulação de uma proteína chamada “lisil oxidase-like 2” (LOXL2) contribui para o desenvolvimento da fibrose renal. LOXL2, envolvido na reticulação do colágeno, está elevado nos rins fibróticos e promove o acúmulo de tecido cicatricial.
    - Um estudo realizado pela Universidade de Amsterdã (Holanda) demonstrou o papel da transição endotelial-mesenquimal (EndMT) na progressão da fibrose renal. EndMT, a transformação de células endoteliais em células semelhantes a fibroblastos, contribui para a produção excessiva de proteínas da matriz extracelular e para o desenvolvimento de cicatrizes renais.

    4. Fibrose Cardíaca:
    - Pesquisa da Universidade de Toronto (Canadá) identificou uma via de sinalização envolvendo a proteína “TGF-beta” e o fator de transcrição “STAT3” como mediador central da fibrose cardíaca. Essa via promove a ativação e proliferação de fibroblastos cardíacos, levando à deposição de tecido cicatricial no coração.
    - Um estudo colaborativo entre a Academia Chinesa de Ciências Médicas (China) e a Universidade da Califórnia, em Los Angeles (EUA), revelou que uma proteína chamada “galectina-3” está associada ao desenvolvimento de fibrose cardíaca. A galectina-3 promove a ativação e migração dos fibroblastos cardíacos, contribuindo para o aumento da produção de colágeno e para o enrijecimento do tecido cardíaco.

    Conclusão:
    Os esforços internacionais de investigação contribuíram significativamente para a nossa compreensão do início e progressão da fibrose em vários tecidos do corpo. Ao estudar a fibrose hepática, pulmonar, renal e cardíaca, os pesquisadores identificaram moléculas, células e vias-chave envolvidas nesses processos patológicos. Estas descobertas são promissoras para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para prevenir ou reverter a fibrose em diferentes órgãos e tecidos, melhorando, em última análise, os resultados dos pacientes e a qualidade de vida. A colaboração e a investigação internacionais contínuas são essenciais para elucidar ainda mais os mecanismos subjacentes à fibrose e para desenvolver tratamentos eficazes para esta condição prevalente.
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