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    Como as células continuam crescendo mesmo quando sob ataque
    As células desenvolveram vários mecanismos para manter seu crescimento e sobrevivência mesmo diante de vários tipos de ataques ou estresses. Aqui estão algumas estratégias-chave que as células empregam para continuar crescendo sob condições adversas:

    Reparo de danos ao DNA:As células monitoram constantemente seu DNA em busca de danos causados ​​por fatores ambientais, toxinas ou erros durante a replicação. Danos no DNA podem impedir o crescimento celular ou levar à morte celular. As células possuem mecanismos de reparo de DNA, como reparo por excisão de bases, reparo por excisão de nucleotídeos e recombinação homóloga, que detectam e reparam segmentos de DNA danificados, permitindo que as células continuem seu crescimento.

    Pontos de verificação do ciclo celular:As células possuem pontos de verificação integrados em pontos estratégicos do seu ciclo celular para garantir que processos críticos, como replicação de DNA e segregação de cromossomos, sejam concluídos com precisão. Se forem detectados danos no ADN ou outros problemas nestes pontos de controlo, a célula pode interromper o seu crescimento e iniciar processos de reparação ou induzir a morte celular se o dano for irreparável. Este mecanismo de vigilância evita que as células transmitam DNA danificado às células filhas.

    Homeostase de proteínas:A síntese e o dobramento de proteínas são essenciais para o crescimento e função celular. No entanto, proteínas mal dobradas ou danificadas podem acumular-se e perturbar os processos celulares. As células empregam mecanismos de controle de qualidade proteica para identificar e degradar proteínas mal dobradas, mantendo a homeostase proteica. As chaperonas moleculares auxiliam no dobramento de proteínas e previnem a agregação, enquanto os proteassomas e outras vias de degradação têm como alvo as proteínas danificadas para destruição.

    Defesa Antioxidante:As espécies reativas de oxigênio (ROS), geradas como subprodutos do metabolismo celular e de estressores ambientais, podem causar danos oxidativos aos componentes celulares, incluindo DNA, proteínas e lipídios. Para neutralizar o estresse oxidativo, as células produzem antioxidantes, como glutationa, superóxido dismutase e catalase, que neutralizam as ERO e protegem as estruturas celulares. Este sistema de defesa ajuda as células a resistir aos danos oxidativos e a manter o seu crescimento.

    Autofagia:A autofagia é um processo de autodigestão no qual as células se decompõem e reciclam seus próprios componentes, incluindo organelas danificadas, proteínas mal dobradas e gotículas lipídicas. A autofagia fornece energia e blocos de construção para a síntese de novas moléculas e ajuda a eliminar substâncias tóxicas. Ao reciclar os seus próprios componentes, as células podem sobreviver e continuar a crescer sob condições limitantes de nutrientes ou quando expostas a toxinas.

    Expressão gênica induzível por estresse:As células podem responder a vários estresses ativando programas específicos de expressão gênica. Esses genes responsivos ao estresse codificam proteínas que conferem resistência ao estresse ou ajudam a célula a se adaptar. Por exemplo, proteínas de choque térmico induzidas em resposta ao estresse térmico auxiliam no dobramento de proteínas e previnem a agregação de proteínas. Da mesma forma, os genes induzíveis por danos no DNA estimulam os mecanismos de reparo do DNA.

    Evasão do sistema imunológico:No contexto do câncer, algumas células cancerígenas podem escapar da vigilância e do ataque do sistema imunológico, alterando a expressão de proteínas de superfície ou secretando moléculas imunossupressoras. Ao escapar ao reconhecimento imunitário, as células cancerígenas podem continuar a crescer e a proliferar mesmo na presença de células imunitárias.

    Estas estratégias permitem que as células mantenham o crescimento e a sobrevivência sob várias condições e tensões desafiadoras. No entanto, é importante notar que a capacidade das células de resistir a ataques ou tensões é influenciada pela natureza do stress, pela gravidade do dano e pela resiliência inerente ao tipo de célula e pelos mecanismos de reparação.
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