O vírus da gripe sequestra a função das células humanas para se replicar e causar infecção. Este processo é realizado por várias proteínas virais, incluindo as proteínas hemaglutinina (HA) e neuraminidase (NA). Pesquisas recentes lançaram luz sobre os mecanismos pelos quais essas proteínas virais manipulam a função das células humanas:

Hemaglutinina (HA):A proteína HA é responsável pela ligação inicial do vírus à superfície da célula hospedeira. Ele interage com receptores específicos, conhecidos como ácidos siálicos, presentes na superfície das células respiratórias humanas. Este evento de ligação desencadeia alterações conformacionais na proteína HA, permitindo a fusão das membranas viral e celular.

Neuraminidase (NA):A proteína NA desempenha um papel crucial na liberação de partículas virais recém-formadas a partir de células infectadas. Ele cliva os ácidos siálicos, facilitando o desprendimento do vírus da superfície da célula hospedeira e permitindo sua disseminação para as células vizinhas.

Sequestro de maquinário celular:Uma vez dentro da célula hospedeira, o vírus influenza assume o controle de vários processos celulares para apoiar sua replicação. Por exemplo:

- Síntese de RNA: O complexo de RNA polimerase viral utiliza recursos celulares para transcrever e replicar o genoma do RNA viral.

- Síntese de proteínas: Os RNAs mensageiros virais são traduzidos pela maquinaria de síntese de proteínas da célula hospedeira para produzir proteínas virais essenciais para a replicação.

- Embalagem do genoma: O genoma viral e as proteínas recém-sintetizadas são montados em novos vírions dentro da célula hospedeira.

- Brotamento e lançamento: Os vírions recém-montados brotam da membrana da célula hospedeira, muitas vezes adquirindo um envelope lipídico derivado da célula hospedeira. A liberação de vírions de células infectadas pode infectar ainda mais as células vizinhas e contribuir para a propagação da infecção.

Compreender os mecanismos moleculares pelos quais o vírus influenza sequestra células humanas auxilia no desenvolvimento de terapias antivirais. Ao visar etapas específicas do ciclo de vida viral, os cientistas pretendem perturbar a capacidade do vírus de se replicar e causar doenças.