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    Revisão de medicina molecular revela o papel do IGF no câncer e outras doenças proliferativas

    O circuito essencial para o sistema de insulina/IGFs envolvido no sinal de crescimento e proliferação. Crédito:Ciclo Celular (2022). DOI:10.1080/15384101.2022.2108117

    Estudos sugerem que o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) desempenha um papel central no crescimento patológico de condições proliferativas como o câncer e pode funcionar como um mecanismo de resistência adotado pela maioria dos cânceres sólidos após o direcionamento terapêutico de vias de sinalização não-IGF.
    Na semana passada, a revista Cell Cycle publicou o artigo de revisão intitulado "Controle do ciclo celular pelo sinal do fator de crescimento semelhante à insulina:na encruzilhada entre o crescimento celular e a regulação mitótica". O trabalho vem da experiência e colaboração de longa data dos coautores afiliados à ISOPROG-Somatolink Research Network e ao Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine, parte da Sbarro Health Research Organization (SHRO), na Temple University, na Filadélfia, juntamente com o Arthur Riggs Diabetes Institute e o Beckmann Research Institute em City of Hope em Duarte, Califórnia.

    De acordo com os autores, "O artigo foi projetado especificamente para recém-chegados no campo da biologia do IGF, bem como para pesquisadores estabelecidos com foco na segmentação molecular orientada por vias.

    "No geral, a revisão visa esclarecer e conectar funcionalmente descobertas experimentais estabelecidas e redirecionar os leitores em pesquisas amplamente validadas sobre esse sistema molecular complexo e sua rede celular de crescimento/mitótica.

    "A análise sugere que as estratégias e soluções de co-direcionamento do sinal de IGF ainda representam um objetivo não alcançado na terapia atual do câncer orientada por vias. Consequentemente, uma melhor compreensão do sinal de crescimento/regulação mitótica do IGF continua sendo um objetivo fundamental para terapias de câncer mais eficazes". + Explorar mais

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