As mitocôndrias são conhecidas como fornecedoras de energia para nossas células, mas também desempenham um papel importante na defesa contra patógenos. Eles podem iniciar respostas imunes e privar os patógenos dos nutrientes de que precisam para crescer. Uma equipe de pesquisa liderada por Lena Pernas, do Instituto Max Planck de Biologia do Envelhecimento, em Colônia, na Alemanha, mostrou agora que os patógenos podem desativar os mecanismos de defesa mitocondriais sequestrando uma resposta celular normal ao estresse.
Para sobreviver, os patógenos precisam adquirir nutrientes de seu hospedeiro e combater as defesas do hospedeiro. Uma dessas defesas vem das mitocôndrias do hospedeiro, que podem privá-los dos nutrientes de que precisam e, assim, restringir seu crescimento. "Queríamos saber de que outra forma o comportamento mitocondrial muda quando as mitocôndrias e os patógenos se encontram nas células. Como a membrana externa dessas organelas é o primeiro ponto de contato com os patógenos, analisamos mais de perto", explica Lena Pernas, do grupo de pesquisa líder do Instituto Max Planck de Biologia do Envelhecimento.

As mitocôndrias trocam sua ´pele`

Os pesquisadores infectaram células com o parasita humano Toxoplasma gondii e observaram ao vivo ao microscópio o que acontece com o compartimento externo das mitocôndrias. "Vimos que as mitocôndrias em contato com o parasita começaram a se desprender de grandes estruturas de sua membrana externa. Isso foi tão intrigante para nós. Por que as mitocôndrias se desprendem do que é essencialmente a porta de entrada entre elas e o resto da célula?" diz Xianhe Li, primeiro autor do estudo.

Aquisição hostil

Mas como o parasita consegue que as mitocôndrias o façam? A equipe de pesquisa foi capaz de mostrar que o patógeno tem uma proteína que imita funcionalmente uma proteína mitocondrial hospedeira. Ele se liga a um receptor na membrana externa da mitocôndria, para obter acesso à maquinaria que garante que as proteínas sejam transportadas dentro da mitocôndria. "Ao fazer isso, o parasita sequestra uma resposta normal do hospedeiro ao estresse mitocondrial que, no contexto da infecção, efetivamente desarma as mitocôndrias", disse Pernas. "Outros pesquisadores mostraram que uma proteína do vírus SARS-CoV-2 também se liga a esse receptor de transporte. Isso sugere que o receptor desempenha um papel importante na interação hospedeiro-patógeno. Mas são necessárias mais investigações para entender melhor seu papel durante diferentes infecções. "

A pesquisa foi publicada na Science .