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    As células vegetais sobrevivem, mas param de se dividir após danos ao DNA
    p Os pontos verdes indicam um fator de transcrição que se acumula e inibe a divisão celular quando ocorre dano ao DNA. Os pesquisadores descobriram um papel indispensável do fator de transcrição em interromper o crescimento das plantas sob condições estressantes. Crédito:Masaaki Umeda

    p O ciclo celular é o sistema pelo qual uma célula cresce e se divide. É também como uma célula passa seu DNA para sua progênie e é por isso que o ciclo celular cessa se o DNA for danificado, caso contrário, corre o risco de passar esse dano para as células-filhas. Cientistas do Instituto de Ciência e Tecnologia de Nara (NAIST) relataram um novo mecanismo molecular que explica como essa interrupção ocorre. O estudo, que pode ser lido em Nature Communications , mostra que a família de fatores de transcrição MYB3R impede a progressão para o estágio de divisão (fase M) do ciclo celular em Arabidopsis , uma pequena planta com flores que é um membro da família da mostarda. p "A inibição da divisão celular em resposta a danos no DNA permite que as células mantenham a integridade do genoma. A inibição é regulada por diferentes moléculas em animais e plantas, "explica o professor Masaaki Umeda do NAIST, que estuda o papel das células-tronco no crescimento das plantas.

    p MYB3R pode ser dividido em grupos de ativadores de transcrição (Act-MYB) e repressores de transcrição (Rep-MYB). As plantas crescem através da ponta da raiz e do ápice do caule, mas não sobre danos ao DNA. No estudo, O Prof. Umeda e seus colegas descobriram que o término do crescimento foi acompanhado por um acúmulo de proteínas Rep-MYB nessas regiões e que na ausência desse acúmulo, as plantas mostrariam sinais de crescimento de folhas e flores.

    p Para entender como esse acúmulo ocorre em resposta a danos no DNA, os cientistas consideraram o papel do CDK, ou quinases dependentes de ciclina. Os CDKs são cruciais para a regulação do ciclo celular. O dano ao DNA suprime a atividade de CDK, o que impede a progressão para a fase M. O Prof. Umeda descobriu que a inibição de CDKs, mesmo com a ausência de danos ao DNA, causaria o acúmulo de Rep-MYB3R visto com danos ao DNA e paralisaria o ciclo celular antes da transição da fase M. "Descobrimos que a atividade de CDK é necessária para a degradação de Rep-MYB em condições normais. A degradação é suprimida devido a danos no DNA, " ele disse.

    p O estudo descobriu ainda que as proteínas Rep-MYB acumuladas têm como alvo os genes responsáveis ​​pela transição da célula para a fase M. "Rep-MYB tem uma série de genes-alvo específicos de G2 / M. Descobrimos que eles param o crescimento da planta ao direcionar apenas um conjunto específico desses genes, "observa o Prof. Umeda.

    p Por que apenas um conjunto específico e nem todos os seus genes-alvo não está claro, embora o Prof. Umeda sugira que este achado pode ser uma evidência de que um cofator que interage com Rep-MYB pode determinar a seletividade. Prof. Umeda diz que o estudo fornece um novo paradigma para como a divisão celular da planta cessa com o dano ao DNA, evitando assim que as células danificadas se acumulem em condições estressantes. "Sem danos ao DNA, O CDK impede a ativação de Rep-MYB, o que permite que o ciclo celular progrida para a divisão celular. O dano ao DNA inibe a atividade de CDK, liberando Rep-MYB e parando a divisão celular, " ele diz.


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