Os coágulos sanguíneos há muito estão implicados em ataques cardíacos e derrames, juntos, respondem por quase metade das mortes anualmente nos Estados Unidos. Embora o papel de uma proteína-chave no processo, chamado fator de von Willebrand, foi estabelecido, um modelo confiável para prever como o FvW se acumula nos vasos sanguíneos permanece indefinido.

Pesquisadores do Instituto de Tecnologia da Geórgia publicaram uma revisão de um trabalho recente sobre a compreensão do comportamento do FvW em Bioengenharia APL . O jornal pinta um retrato do FvW, que se desenrola sob o estresse de cisalhamento do fluxo sanguíneo para formar redes que prendem as plaquetas que passam, que então formam um coágulo sanguíneo, chamado de trombo. Ao destacar os avanços no campo, os autores propuseram caminhos promissores para terapias no controle dessas proteínas.

"O trombo deve bloquear o fluxo sanguíneo à medida que fecha, como tentar usar o polegar na ponta de uma mangueira de jardim e, em seguida, interromper todo o fluxo com um pouco de lama, "disse David Ku, um autor no papel. "Isso é extremamente difícil de realizar, então a trombose requer o mais rápido, os laços mais fortes de toda a biologia. "

Um desafio é que muitos dos modelos experimentais de hoje só conseguem criar imagens de eventos na escala de mícrons a cada segundo. proteínas vWF, Contudo, são aproximadamente um milésimo desse tamanho, e suas interações ocorrem em um milésimo desse tempo.

Uma variedade de modelos de computador foi proposta para preencher a lacuna da microescala para a nanoescala na formação do coágulo, variando de simulações com base no tempo que leva para os coágulos se formarem até modelos de computação intensiva que recriam como as plaquetas, O vWF e as células interagem na corrente sanguínea. O artigo convoca pesquisadores de toda a biologia, ciência da computação e outras áreas para colaborar para construir um modelo melhorado.

Além de direcionar a agregação plaquetária e ambientes de alto cisalhamento que estendem o FvW, uma terapia potencial é aumentar a atividade de outra proteína, ADAMTS13, que cliva o FvW e o torna incapaz de formar coágulos. Embora a pesquisa em modelos de camundongos seja promissora, muito trabalho ainda é necessário para determinar se as terapias ADAMTS13 seriam seguras ou eficazes para humanos.

A própria pesquisa de Ku apontou para nanopartículas carregadas negativamente que a modelagem computacional mostrou que podem manter o vWF em seu estado não reativo enrolado. O grupo descobriu que as nanopartículas reduzem a velocidade de oclusão dos vasos e estão explorando como explicar e otimizar esse processo.

Ku disse que espera que o artigo inspire outras pessoas a mergulhar mais fundo em novas maneiras de medir e compreender o FvW, formador de coágulos.