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A investigação do sono coloca agora a qualidade do sono no mesmo pedestal da dieta e do exercício para a saúde a longo prazo. Estudos mostram que tanto o sono insuficiente como o excessivo podem aumentar a mortalidade, enquanto os pesadelos podem até prenunciar condições como a apneia obstrutiva do sono.

Uma descoberta intrigante é que a tendência para ficar acordado até tarde – muitas vezes chamada de personalidade “coruja noturna” – pode estar enraizada na genética e não apenas no hábito.

Informação genética do estudo celular de 2017

Pesquisadores da Universidade Rockefeller publicaram um artigo de 2017 na Cell identificando uma mutação no CRY1 gene. Este gene codifica uma proteína que suprime o relógio circadiano. A mutação torna a proteína excessivamente ativa, prolongando o dia interno e causando um atraso na fase do sono.

Em uma coorte de pacientes com distúrbio da fase retardada do sono (DSPD), um indivíduo era portador deste CRY1 variante. Medições abrangentes – temperatura corporal, melatonina e outros hormônios reguladores do sono – revelaram um atraso de 4 a 6 horas no início da melatonina em comparação com os controles.

O autor sênior, Dr. Michael W. Young, observou:“Em comparação com outras mutações raras ligadas a distúrbios do sono, essa mudança é relativamente comum”. A equipa estima que cerca de 1 em cada 75 pessoas de ascendência europeia não finlandesa é portadora da variante, o que lhes confere um ciclo circadiano naturalmente mais longo. Como a mutação é dominante, apenas uma cópia é suficiente para alterar o tempo de sono.

Como a mutação perturba o relógio molecular

Pesquisas subsequentes, incluindo um estudo de 2020 publicado no Proceedings of the National Academy of Sciences , mapeou o mecanismo. O sistema circadiano depende de quatro proteínas principais – BMAL1, CLOCK, criptocromo e ponto final. CLOCK e BMAL1 formam um complexo que impulsiona a produção de criptocromo e ponto final, que por sua vez suprime a atividade CLOCK:BMAL1, criando um ciclo autorregulado.

A mutação CRY1 remove uma cauda reguladora da proteína criptocromo. Esta alteração estreita a sua ligação a uma bolsa dentro do complexo CLOCK:BMAL1, atrasando o encerramento do criptocromo e a síntese do período. O resultado líquido é um ciclo circadiano prolongado, adiando a hora de dormir.

Carrie Partch, da Universidade da Califórnia, Santa Cruz, explicou:“A força da interação entre o complexo e o bolsão determina a rapidez com que o relógio funciona”. Como muitos indivíduos afetados costumam adormecer depois das 2 da manhã, eles perdem as 7 a 9 horas de sono recomendadas para adultos.

Com base neste conhecimento, Partch e os seus colegas estão a investigar compostos que podem ocupar a bolsa, potencialmente encurtando o período circadiano e ajudando os notívagos na transição para dormir mais cedo.