Um novo estudo liderado por pesquisadores da Universidade da Califórnia, em Santa Bárbara, descobriu um novo mecanismo pelo qual a beta amilóide (Aβ), a proteína que forma as placas associadas à doença de Alzheimer, entra nas células cerebrais. As descobertas, publicadas na revista Nature Communications, podem levar a novos tratamentos para a doença de Alzheimer.

Aβ é um peptídeo produzido naturalmente pelo corpo. No entanto, em pessoas com doença de Alzheimer, o Aβ se aglomera e forma placas no cérebro. Acredita-se que essas placas interfiram na comunicação entre as células cerebrais e eventualmente levam aos sintomas da doença de Alzheimer, incluindo perda de memória, problemas cognitivos e dificuldade de linguagem e movimento.

O novo estudo mostra que Aβ pode entrar nas células cerebrais através de um receptor chamado canal de “canal catiônico de potencial receptor transitório subfamília A membro 1” (TRPA1). TRPA1 é um canal normalmente ativado por estímulos nocivos, como calor e frio. No entanto, o estudo descobriu que o Aβ também pode se ligar ao TRPA1 e fazer com que o canal se abra, permitindo que o Aβ entre nas células cerebrais.

As descobertas do estudo sugerem que o TRPA1 pode ser um novo alvo para o tratamento da doença de Alzheimer. Ao bloquear o TRPA1, pode ser possível impedir que o Aβ entre nas células cerebrais e forme placas.

“Nosso estudo fornece uma nova visão sobre como a beta-amilóide entra nas células cerebrais e sugere que atingir o TRPA1 pode ser uma estratégia terapêutica potencial para a doença de Alzheimer”, disse o Dr. Brian Cummings, principal autor do estudo.

O estudo foi financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde (NIH).