Um estudo com camundongos descobriu que o açúcar da dieta altera o microbioma intestinal, desencadeando uma cadeia de eventos que leva a doenças metabólicas, pré-diabetes e ganho de peso.
As descobertas, publicadas hoje na Cell , sugerem que a dieta é importante, mas um microbioma ideal é igualmente importante para a prevenção da síndrome metabólica, diabetes e obesidade.

A dieta altera o microbioma

Uma dieta rica em gordura e açúcar no estilo ocidental pode levar à obesidade, síndrome metabólica e diabetes, mas não se sabe como a dieta desencadeia mudanças não saudáveis ​​no corpo.

O microbioma intestinal é indispensável para a nutrição de um animal, então Ivalyo Ivanov, Ph.D., professor associado de microbiologia e imunologia na Universidade de Columbia Vagelos College of Physicians and Surgeons, e seus colegas investigaram os efeitos iniciais da dieta de estilo ocidental na microbioma de camundongos.

Após quatro semanas de dieta, os animais apresentaram características da síndrome metabólica, como ganho de peso, resistência à insulina e intolerância à glicose. E seus microbiomas mudaram drasticamente, com a quantidade de bactérias filamentosas segmentadas – comuns na microbiota intestinal de roedores, peixes e galinhas – caindo drasticamente e outras bactérias aumentando em abundância.

Mudanças no microbioma alteram as células Th17

A redução de bactérias filamentosas, descobriram os pesquisadores, foi fundamental para a saúde dos animais por meio de seu efeito nas células imunes Th17. A queda nas bactérias filamentosas reduziu o número de células Th17 no intestino, e outros experimentos revelaram que são as células Th17 que são necessárias para prevenir doenças metabólicas, diabetes e ganho de peso.

"Essas células imunes produzem moléculas que retardam a absorção de lipídios 'ruins' dos intestinos e diminuem a inflamação intestinal", diz Ivanov. “Em outras palavras, eles mantêm o intestino saudável e protegem o corpo da absorção de lipídios patogênicos”.

Açúcar x gordura

Que componente da dieta rica em gordura e açúcar levou a essas mudanças? A equipe de Ivanov descobriu que o açúcar era o culpado.

"O açúcar elimina as bactérias filamentosas e as células protetoras Th17 desaparecem como consequência", diz Ivanov. “Quando alimentamos os ratos com uma dieta rica em gordura e sem açúcar, eles retêm as células Th17 intestinais e foram completamente protegidos do desenvolvimento de obesidade e pré-diabetes, mesmo comendo o mesmo número de calorias”.

Mas eliminar o açúcar não ajudou todos os camundongos. Entre aqueles sem qualquer bactéria filamentosa, a eliminação do açúcar não teve um efeito benéfico, e os animais ficaram obesos e desenvolveram diabetes.

“Isso sugere que algumas intervenções dietéticas populares, como minimizar açúcares, podem funcionar apenas em pessoas que têm certas populações bacterianas em sua microbiota”, diz Ivanov.

Nesses casos, certos probióticos podem ser úteis. Nos camundongos de Ivanov, os suplementos de bactérias filamentosas levaram à recuperação das células Th17 e proteção contra a síndrome metabólica, apesar do consumo de dieta rica em gordura pelos animais.

Embora as pessoas não tenham as mesmas bactérias filamentosas que os camundongos, Ivanov acredita que outras bactérias nas pessoas podem ter os mesmos efeitos protetores.

O fornecimento de células Th17 aos camundongos também forneceu proteção e também pode ser terapêutico para as pessoas. "A microbiota é importante, mas a proteção real vem das células Th17 induzidas pela bactéria", diz Ivanov.

"Nosso estudo enfatiza que uma interação complexa entre dieta, microbiota e sistema imunológico desempenha um papel fundamental no desenvolvimento da obesidade, síndrome metabólica, diabetes tipo 2 e outras condições", diz Ivanov. “Isso sugere que, para uma saúde ideal, é importante não apenas modificar sua dieta, mas também melhorar seu microbioma ou sistema imunológico intestinal, por exemplo, aumentando as bactérias indutoras de células Th17”. + Explorar mais

Uma dieta de baixa caloria altera o microbioma intestinal e retarda o envelhecimento imunológico