Tecido gástrico infectado por H. pylori . Os núcleos estão em azul (Hoechst) e as mitocôndrias em vermelho (marcação Mitotracker). Crédito:Laurent Chatre - CNRS / Institut Pasteur
Cientistas do Institut Pasteur e do CNRS identificaram recentemente novas estratégias usadas pela bactéria Helicobacter pylori para infectar células. Ao alvejar especificamente as mitocôndrias, essas bactérias, apesar de ser extracelular, pode otimizar a infecção no hospedeiro. Essas descobertas abrem caminho para novas estratégias de combate à infecção por H. pylori, que está associado à maioria dos casos de câncer gástrico e vários outros distúrbios gástricos. Os resultados foram publicados no dia 21 de novembro na revista. Relatórios Científicos .
Helicobacter pylori é um patógeno bacteriano que coloniza o estômago de aproximadamente metade da população mundial. A infecção por H. pylori é adquirida na infância e dura décadas. H. pylori é o principal fator de risco para câncer gástrico e está relacionado a mais de 80 por cento dos casos. Câncer de intestino, a terceira causa mais comum de morte relacionada ao câncer, freqüentemente tem um prognóstico ruim porque tende a ser diagnosticado em um estágio avançado. É responsável por cerca de 800, 000 mortes a cada ano em todo o mundo.
O H. pylori possui vários fatores de virulência que interagem com alvos específicos na célula e afetam diretamente a gravidade da doença gástrica. A citotoxina vacuolante A (VacA) era anteriormente o único fator principal de H. pylori conhecido por atuar nas mitocôndrias, causando disfunção da membrana celular e organela, em última análise, levando à morte celular.
Cientistas do Institut Pasteur e do CNRS descobriram que o H. pylori usa pelo menos duas estratégias adicionais para atingir as mitocôndrias. Essas estratégias não levam à morte celular, mas mantenha um ambiente que conduza à proliferação bacteriana.
Seus resultados mostram que o H. pylori afeta os sistemas de transporte mitocondrial (usados para transferir proteínas para as mitocôndrias) e a maquinaria para a replicação e manutenção do genoma mitocondrial. Os cientistas também descobriram que, ao contrário do que se acreditava anteriormente, VacA não é o único componente do H. pylori capaz de afetar as mitocôndrias. Isso sugere que a bactéria pode produzir outros fatores de interação com as mitocôndrias que ainda não foram identificados.
A co-autora Miria Ricchetti do Institut Pasteur diz:"O dano às mitocôndrias causado pela bactéria H. pylori é temporário e desaparece assim que a infecção é eliminada. Apesar dos níveis notavelmente elevados de estresse, mitocôndria, como células, pode permanecer funcional e resistir à infecção por mais tempo do que se pensava. É importante ter isso em mente ao buscar estratégias para inibir o potencial patogênico da bactéria. "
Co-autora Eliette Touati do Institut Pasteur, diz, "Observamos em um modelo de camundongo que esse tipo de dano está associado ao agravamento das lesões gástricas. O dano pode, portanto, afetar a cronicidade e a gravidade da infecção por H. pylori. Compreendendo essas novas interações entre o patógeno e as células hospedeiras (via mitocôndria ) é vital para o desenvolvimento de estratégias eficazes de combate à infecção por H. pylori. O objetivo é reduzir a persistência da bactéria no estômago e controlar as condições associadas, especialmente câncer. "