Os biocientistas moleculares da Northwestern University descobriram que um pouco de estresse pode ser bom para a saúde celular. As descobertas ajudarão os pesquisadores a entender melhor os mecanismos moleculares que impulsionam o envelhecimento e o risco de doenças degenerativas associadas à idade.

Em um estudo genético do verme transparente C. elegans, a equipe de pesquisa descobriu que sinais de mitocôndrias levemente estressadas (a fonte de energia celular) evitam a falha do mecanismo de controle de qualidade do dobramento de proteínas (proteostase) no citoplasma que surge com a idade. Esse, por sua vez, suprime o acúmulo de proteínas danificadas que podem ocorrer em doenças degenerativas, como Alzheimer, Doenças de Huntington e Parkinson e esclerose lateral amiotrófica (ALS).

"Isso nunca foi visto antes, "disse Richard I. Morimoto, o autor sênior do estudo. "As pessoas sempre souberam que o estresse mitocondrial prolongado pode ser deletério. Mas descobrimos que quando você estressa um pouco as mitocôndrias, o sinal de estresse mitocondrial é realmente interpretado pela célula e pelo animal como uma estratégia de sobrevivência. Isso torna os animais completamente resistentes ao estresse e dobra sua vida útil. É como mágica. "

C. elegans tem um ambiente bioquímico e propriedades celulares semelhantes às dos humanos e é uma ferramenta de pesquisa popular para estudar a biologia do envelhecimento e como um modelo de doença humana. Componentes identificados por cientistas como desempenhando um papel no envelhecimento biológico são conservados em todos os animais, incluindo humanos, e oferecer alvos para estudos futuros.

"Nossas descobertas nos oferecem uma estratégia para observar o envelhecimento em humanos e como podemos prevenir ou estabilizar contra o declínio molecular à medida que envelhecemos, "Morimoto disse." Nosso objetivo não é tentar encontrar maneiras de fazer as pessoas viverem mais, mas sim aumentar a saúde nos níveis celular e molecular, para que o tempo de boa saúde de uma pessoa corresponda ao seu tempo de vida. "

Morimoto é o Professor Bill e Gayle Cook de Biociências Moleculares e diretor do Rice Institute for Biomedical Research na Weinberg College of Arts and Sciences de Northwestern.

O estudo será publicado no dia 7 de novembro pela revista. Relatórios de Célula . Johnathan Labbadia, um pós-doutorado no laboratório de Morimoto que agora está na University College London, é o primeiro autor do artigo.

o Relatórios de Célula estudo baseia-se em um estudo de 2015 por Morimoto e Labbadia em que eles relataram que o declínio molecular que leva ao envelhecimento começa na maturidade reprodutiva devido a sinais inibitórios das células da linha germinativa para outros tecidos para evitar a indução de respostas de estresse celular protetor. Em C. elegans, isso é entre oito e 12 horas de idade adulta, no entanto, o animal viverá normalmente mais três semanas.

Sabendo que a saúde molecular de C. elegans falha entre o primeiro e o segundo dia da idade adulta, em seu estudo atual, os pesquisadores analisaram animais de dois dias de idade para identificar genes e caminhos que impediriam a falha molecular.

Morimoto e Labbadia examinaram as lombrigas de aproximadamente 22, 000 genes e identificou um conjunto de genes, chamada de cadeia de transporte de elétrons mitocondrial (ETC), como um regulador central do declínio relacionado à idade. Regulação baixa moderada da atividade ETC, pequenas doses de xenobióticos e exposição a patógenos resultaram em animais mais saudáveis, os pesquisadores descobriram.

"Eu nunca teria imaginado isso - um sinal de baixo estresse redefine profundamente a longevidade do organismo, "Disse Morimoto." O que estamos aprendendo é que alguns desses sinais de estresse são interpretados pelo organismo como uma forma de se recompor e viver mais. Quando as mitocôndrias funcionam de maneira ideal, as células e os tecidos são robustos. "

O título do artigo é "O estresse mitocondrial restaura a resposta ao choque térmico e evita o colapso da proteostase durante o envelhecimento."