Toxinas bacterianas formadoras de poros (PFTs) são uma classe de fatores de virulência que podem criar poros nas membranas das células hospedeiras, levando à morte celular e danos aos tecidos. Apesar da importância dos TFP na patogênese bacteriana, os mecanismos pelos quais as células hospedeiras se defendem contra essas toxinas não são totalmente compreendidos.

Um estudo recente realizado por pesquisadores da Universidade da Califórnia, em San Diego, lançou uma nova luz sobre os mecanismos de defesa celular contra os TFPs. O estudo, publicado na revista Cell, identificou uma proteína chamada TMEM16F como um elemento-chave na resposta do hospedeiro aos TFPs.

TMEM16F é uma proteína transmembrana expressa em vários tipos de células. Os pesquisadores descobriram que o TMEM16F forma um complexo com outra proteína chamada fosfatidilserina sintase 1 (PSS1) e que esse complexo é essencial para a defesa celular contra TFPs.

Quando um PFT se liga a uma célula hospedeira, ele se insere na membrana celular e forma um poro, permitindo que íons e moléculas vazem para fora da célula. Isso pode levar à morte celular, perturbando o equilíbrio iônico da célula e fazendo com que ela inche.

O complexo TMEM16F-PSS1 atua prevenindo a formação de poros PFT, estabilizando a membrana celular. Quando um PFT se liga a uma célula hospedeira, TMEM16F e PSS1 são recrutados para o local de ligação e trabalham juntos para reparar a membrana e prevenir a formação de um poro.

Os investigadores também descobriram que TMEM16F e PSS1 são necessários para a resposta do hospedeiro a uma variedade de TFP diferentes, incluindo aqueles produzidos por bactérias como Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa e Escherichia coli.

A identificação de TMEM16F e PSS1 como atores-chave na defesa celular contra PFTs fornece novos insights sobre os mecanismos pelos quais as células hospedeiras se protegem dessas toxinas. Este conhecimento poderá levar ao desenvolvimento de novas terapias para o tratamento de infecções bacterianas causadas por TFP.