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    Sistema de freio antibloqueio nas artérias protege contra ataque cardíaco

    Quanto maior o coágulo de sangue, quanto menos espaço o sangue tem para fluir. O aumento da tensão de cisalhamento desencadeia um mecanismo que inibe naturalmente o coágulo sanguíneo. Crédito:Susanne Feil

    Os bioquímicos de Tübingen descobriram um mecanismo natural do corpo que pode reduzir a formação de perigosos coágulos sanguíneos, também conhecido como trombose. Até aqui, este sistema antibloqueio foi estudado principalmente em artérias de camundongos. Estudos iniciais com células humanas confirmaram os resultados, sugerindo que esse mecanismo protetor é altamente provável de existir também em humanos. A trombose é uma das principais causas de morte em todo o mundo porque pode bloquear os vasos sanguíneos, causando ataques cardíacos ou derrames. O mecanismo recém-descoberto pode ajudar a melhorar os tratamentos terapêuticos. O estudo foi conduzido por uma equipe de pesquisadores incluindo o Dr. Lai Wen e o Professor Robert Feil do Instituto Interfacêutico de Bioquímica da Universidade de Tübingen, em colaboração com o Hospital Universitário de Tübingen e as Universidades de Lübeck e Würzburg. Seus resultados já foram publicados na revista Nature Communications .

    Nosso corpo fecha as feridas quando as plaquetas sanguíneas se grudam nas paredes dos vasos danificados e coagulam. Isso acontece externamente quando cortamos nossos dedos, mas também internamente em pequenos ferimentos dentro de navios. Este último se torna um problema quando o coágulo sanguíneo se torna muito grande e bloqueia o vaso sanguíneo.

    "Nós descobrimos um mecanismo de autorregulação nas plaquetas de camundongos e humanos que impede o crescimento descontrolado de um coágulo sanguíneo, "diz Lai Wen, autor principal do estudo. Quando um coágulo sanguíneo cresce dentro de um vaso, o sangue precisa fluir ao redor da obstrução. Quanto maior o coágulo, mais força cria a passagem do sangue. Esta "tensão de cisalhamento" que atua no coágulo aumenta. Isso inicia um mecanismo que produz mais monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) nas plaquetas coladas. "Esta molécula mensageira impede que mais plaquetas se fixem na área e o coágulo potencialmente letal se dissipe lentamente, "Wen explica. O sangue pode novamente fluir sem restrições e quando o estresse de cisalhamento diminui, o mecanismo para. Um pequeno coágulo permanece e fecha a parede do vaso danificado. O cGMP atua como uma espécie de sistema antibloqueio para os vasos sanguíneos, que liga ou desliga conforme necessário por meio de tensão de cisalhamento.

    "Estudos mostraram que pessoas com defeito genético resultando em menos cGMP correm maior risco de ataques cardíacos - o mecanismo recém-descoberto é uma possível explicação do porquê, "acrescenta Feil. A descoberta do sistema antibloqueio cGMP não só nos dá uma melhor compreensão de como os ataques cardíacos se desenvolvem, mas também abre novas possibilidades no tratamento da trombose. Já existem medicamentos que auxiliam o corpo na formação de cGMP. "Eles foram desenvolvidos para outros fins, mas também pode ser usado para tratar trombose, "diz Feil. Isso inclui, por exemplo, riociguat ou sildenafil. Este último é freqüentemente usado em pílulas para aumentar a potência.

    "Os medicamentos antitrombóticos convencionais podem causar sangramento perigoso porque afetam a coagulação do sangue por todo o corpo. Por outro lado, drogas que visam o mecanismo cGMP não devem aumentar o risco de sangramento, "explica Feil. Eles devem funcionar apenas em alta tensão de cisalhamento, que não está presente fora dos vasos sanguíneos. Contudo, para confirmar isso para humanos, ainda há estudos clínicos a seguir. "A relação entre a força mecânica que atua sobre as células e a formação de cGMP também pode desempenhar um papel em muitas outras doenças", suspeita Feil. "Aspectos interessantes para pesquisas futuras são os efeitos do mecanismo recém-descoberto sobre a pressão arterial, osteoporose ou câncer. "


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