Por exemplo, a proteína p53 é um gene supressor de tumor - mapeado no 17º cromossomo - que codifica a proteína envolvida em regulação celular. Ele funciona ligando-se a uma região específica de DNA, que estimula a produção da proteína p21, que inibe subseqüentemente a divisão celular descontrolada e tumores relacionados.

A proteína APC produzida pelo gene APC é parceira de outras proteínas da célula para gerenciar funções celulares. A APC é considerada um supressor de tumor porque a APC impede que as células se dividam muito rapidamente e monitora o número de cromossomos após a divisão celular. Mutações no gene APC podem aumentar o risco de pólipos e câncer de cólon.
Genes supressores de tumor e morte celular

O corpo humano se protege matando células mutadas ou danificadas que são potencialmente prejudiciais. Esse processo é chamado apoptose
, um tipo de morte celular programada.

As proteínas supressoras de tumor agem como porteiros que impedem possíveis ameaças. O gene supressor de tumor p53 codifica proteínas que dizem para as células danificadas se autodestruírem, por exemplo.
Localizado no cromossomo 18, o BCL-2 é um proto-oncogene que mantém um equilíbrio entre as células vivas e moribundas. Os subgrupos da proteína desempenham uma função pró ou anti-apoptótica. Mutações no gene BCL-2 podem levar a cânceres como leucemia e linfoma.
O gene do fator de necrose tumoral (TNF) codifica uma proteína de citocina envolvida na regulação da inflamação. O TNF desempenha um papel importante na apoptose, diferenciação celular e distúrbios autoimunes. O TNF nos macrófagos pode matar certos tipos de células cancerígenas nos tumores.
Genes supressores de tumor e senescência
As células são finitas e eventualmente entram na senescência após repetidas divisões celulares. A senescência é um período de crescimento interrompido. Quando as células entram na senescência, elas param de se dividir, como forma de impedir que o material genético danificado seja passado para as células filhas.

Se as células que deveriam estar em senescência continuarem se dividindo, isso pode contribuir para o crescimento do tumor. Durante a senescência, as células maduras acumulam e secretam substâncias químicas inflamatórias nos tecidos adjacentes, o que aumenta o risco de doenças relacionadas à idade, como o câncer.

A descoberta de medicamentos para convencer as células malignas à senescência e reduzir sua secreção de substâncias químicas inflamatórias pode expandir as opções para tratamento do câncer.
As quinases dependentes de ciclina (CDK1, CDK2) são proteínas envolvidas no crescimento celular. inibidores de CDK
interrompem a divisão celular e têm o potencial de "se tornar armas importantes na luta contra o câncer", de acordo com um artigo de 2015 na Farmacologia Molecular
.

Inibidores de CDK poderia desempenhar um papel na diminuição de tumores e desencadear o desaparecimento de células cancerígenas. No entanto, a variabilidade do DNA do tumor dificulta o planejamento de medicamentos específicos para tumores que trabalham para todos os tumores _._
Genes supressores de tumores e angiogênese

Os tumores sólidos precisam de comida e oxigênio abundantes . Os tumores crescentes começam desenvolvendo seus próprios vasos sanguíneos para suprir combustível - um processo chamado angiogênese
. Sinais químicos estimulam a produção de novos vasos sanguíneos, garantindo assim um rico suprimento de nutrientes para a multiplicação de células tumorais.
Os tumores em expansão podem então metastatizar, ou se mover, para outros locais do corpo e serem fatais. Novos medicamentos promissores estão sendo testados para prevenir a angiogênese tumoral e fazer com que o tumor morra de fome, de acordo com o Instituto Nacional do Câncer. Essa abordagem do tratamento do câncer visa o suprimento sanguíneo, e não o próprio tumor.
O gene PTEN ativa enzimas que ajudam a controlar o crescimento celular e impedir a formação de tumores. Outras funções incluem controlar a angiogênese, movimento celular e apoptose. A proteína p53 demonstrou inibir a angiogênese na formação de tumores, mas o mecanismo não é bem compreendido.
O que acontece com os genes supressores de tumores durante o câncer?

Os genes supressores de tumores nem sempre ganham quando estão em guerra contra o câncer. Outras mutações podem significar que os genes são silenciados ou menos ativos. Quando o câncer invade o corpo, os genes de supressão de tumores podem ser inativados no nível da proteína e se tornarem indefesos. O câncer agressivo pode até fazer com que os genes supressores de tumor sejam extintos a partir do genoma. Além disso, genes "bons" podem ficar desonestos. Por exemplo, o trabalho da proteína retinoblastoma (pRB) é suprimir tumores, bloqueando o crescimento de células anormais. No entanto, a mutação no gene pRB pode realmente levar ao crescimento descontrolado de células e a maiores incidentes de tumores. Hipótese de dois acertos de Knudson Em 1971, Alfred Knudsen Jr. publicou sua Hipótese de “dois acertos” baseada em estudos de casos herdados e não herdados de retinoblastoma infantil (câncer de olho). Knudson observou que os tumores só se desenvolviam quando as duas cópias do gene RB1 nas células estavam ausentes ou danificadas.

Ele concluiu que o gene mutado era recessivo e que um gene saudável poderia atuar como supressor de tumores.
Tipos do câncer humano
O Instituto Nacional do Câncer estima que mais de 100 tipos de câncer ocorrem em seres humanos. O tipo mais comum listado são os carcinomas - cânceres que ocorrem nas células epiteliais. Muitos tipos familiares de câncer se enquadram nessa categoria:

Outros tipos de câncer incluem tecidos moles sarcoma, câncer de pulmão, mieloma, melanoma e câncer no cérebro. Síndrome de Li-Fraumeni
é uma predisposição herdada para cânceres raros causados por uma mutação p53.

Sem proteínas p53 em funcionamento, os pacientes correm um risco maior de ter vários tipos de câncer.