Pesquisadores da Universidade Metropolitana de Tóquio descobriram que uma proteína excretada pelas fibras musculares do tipo I (lentas), chave para a resistência muscular, pode fazer com que os mioblastos circundantes se diferenciem em fibras do tipo I. Isso derruba a sabedoria predominante que diz que nossa proporção de fibra rápida/lenta não pode ser alterada significativamente. Eles também identificaram a via química pela qual a proteína afeta a diferenciação. Tais descobertas podem um dia levar a terapias para controlar a saúde muscular lenta.
O tecido muscular esquelético é composto por centenas de milhares de fibras que se contraem sob comando. No entanto, eles não são todos iguais. Existem fibras musculares "lentas" do tipo I, importantes para exercícios de resistência, e fibras "rápidas" do tipo II, que podem responder muito mais rapidamente, mas por períodos de tempo mais curtos. As fibras do tipo I podem ser comparadas a maratonistas, enquanto as fibras do tipo II podem ser chamadas de velocistas. Por muito tempo, a sabedoria predominante tem sido que a proporção de fibras do tipo I para o tipo II em nossos músculos é amplamente determinada no nascimento.

Mas os cientistas estão começando a descobrir que esse não é o caso. Uma equipe de pesquisadores da Universidade Metropolitana de Tóquio, liderada pelo professor Nobuharu Fujii, descobriu agora que uma proteína excretada pelo músculo tipo I conhecida como R-spondin3 (Rspo3) pode ser a chave para o desenvolvimento de novas fibras tipo I. Quando os mioblastos, precursores das células musculares, foram tratados com Rspo3, eles começaram a produzir quantidades significativamente maiores de miosina de cadeia pesada I (MyHC I), uma proteína produzida pelo músculo tipo I.

O efeito parecia ser exclusivo dos mioblastos nos estágios iniciais de seu desenvolvimento. Isso significa que as fibras do tipo I induzem ativamente a formação de mais fibras do tipo I em sua vizinhança, excretando Rspo3 e agindo na diferenciação das células vizinhas. A descoberta lança uma nova luz sobre o papel dos músculos em nossos corpos e revira a sabedoria convencional que diz que a proporção de fibras do tipo I para o tipo II não pode ser alterada. A equipe também conseguiu mostrar que isso aconteceu por meio de uma cascata específica de reações químicas conhecida como via Wnt/beta-catenina, responsável pelo acúmulo necessário de beta-catenina dentro das células. Experimentos para reduzir artificialmente a quantidade de beta-catenina nas células, por exemplo, levaram à supressão do aumento da expressão de MyHC I.

A diabetes tipo 2 e a falta de exercício são duas das muitas razões pelas quais as fibras musculares lentas podem atrofiar. As descobertas da equipe sugerem que é realmente possível incentivar especificamente o desenvolvimento de fibras do tipo I por meios terapêuticos. Por exemplo, Rspo3 pode ser usado diretamente como tratamento ou usado para diferenciar células musculares retiradas de um paciente antes do tecido ser reimplantado. Se as células podem excretar Rspo3 e afetar as células vizinhas, os benefícios serão mais do que apenas a massa que é reintroduzida. Tais insights prometem novas e excitantes possibilidades de tratamentos para melhorar a função muscular, um desafio fundamental para o envelhecimento da população e da sociedade.

O estudo aparece em Relatórios Científicos . + Explorar mais

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