O controle do metabolismo do RNA é crucial para a regulação da longevidade animal, descobriram pesquisadores do Instituto Max Planck de Biologia do Envelhecimento em Colônia. Eles descobriram que os vermes vivem mais quando certos RNAs são processados ​​de forma diferente durante a maturação do RNA. Esta poderia ser uma forma adicional para os organismos controlarem o processo de envelhecimento.
O RNA é um importante transmissor de informações em nossas células e serve como um modelo para a produção de proteínas. Quando o RNA recém-formado é processado, os chamados íntrons são cortados para produzir o mRNA maduro que codifica a proteína. Este corte é chamado de "splicing" e é controlado por um complexo chamado "spliceosome".

Vermes de vida longa

"Encontramos um gene em vermes, chamado PUF60, que está envolvido no splicing de RNA e regula o tempo de vida", diz o cientista de Max Planck, Dr. Wenming Huang, que fez a descoberta. Mutações neste gene causaram splicing impreciso e a retenção de íntrons dentro de RNAs específicos. Consequentemente, quantidades menores das proteínas correspondentes foram formadas a partir desse RNA. Surpreendentemente, os vermes com essa mutação no gene PUF60 viveram significativamente mais do que os vermes normais.

Particularmente afetadas por essa produção defeituosa foram algumas proteínas que desempenham um papel na via de sinalização mTOR. Essa via de sinalização é um importante sensor para a disponibilidade de alimentos e serve como centro de controle do metabolismo celular. Tem sido o foco da pesquisa do envelhecimento como alvo de potenciais drogas antienvelhecimento. Os pesquisadores também foram capazes de mostrar em culturas de células humanas que níveis reduzidos de atividade de PUF60 levaram a uma menor atividade da via de sinalização mTOR.

Mutação PUF60 em humanos

"Acreditamos que, alterando o destino dos íntrons nos RNAs, descobrimos um novo mecanismo que regula a sinalização e a longevidade do mTOR", diz o diretor do Max Planck, Adam Antebi, que liderou o estudo publicado na revista Nature Aging .

"Curiosamente, também existem pacientes humanos com mutações semelhantes no gene PUF60. Esses pacientes têm defeitos de crescimento e distúrbios do neurodesenvolvimento. Talvez no futuro, esses pacientes possam ser ajudados pela administração de medicamentos que controlam a atividade do mTOR. Mas é claro que isso precisa de mais pesquisar." + Explorar mais

Um ato de equilíbrio entre imunidade e longevidade