Uma proteína que transporta a colina química simples desempenha um papel importante no tráfego de vesículas, homeostase de íons, e crescimento e desenvolvimento nas plantas, de acordo com dois novos estudos publicados em 28 de dezembro na revista de acesso aberto PLOS Biology , por Dai-Yin Chao dos Institutos de Ciências Biológicas de Xangai, China, e Sheng Luan da Universidade da Califórnia, Berkeley, e colegas de trabalho.

A proteína, chamado de transportador de colina 1 (CTL1), foram identificados anteriormente como essenciais para a formação de placas de peneira, perfurações da parede celular que regulam a passagem de materiais no floema da planta. Mas o mecanismo de sua função, e se desempenhou outras funções nas plantas, era desconhecido. Chao e colegas encontraram CTL1 durante a triagem de genes que controlam a homeostase iônica na planta modelo, Arabidopsis thaliana. Eles descobriram que a perda de CTL1 na raiz levou a distúrbios iônicos nas folhas, e deformações em plasmodesmas, um tipo de canal intercelular, na raiz. A mutação CTL1 também alterou a distribuição dos transportadores de íons, que, combinado com trabalho anterior de localização de CTL1 para a rede trans-Golgi, levou os autores a investigar se o CTL1 desempenhava um papel direto no tráfego de vesículas. Com certeza, eles mostraram que a perda de CTL1 interrompeu a localização de várias proteínas, incluindo um transportador de auxina - auxina é o principal hormônio do crescimento nas plantas.

Luan e colegas começaram mapeando a distribuição de CTL1 em ​​Arabidopsis, e descobriu que era onipresente, mas era mais alto onde a auxina era mais alta:nas pontas de crescimento, no tecido vascular, e no "gancho apical" com o qual as mudas conduzem à medida que avançam pelo solo. Intracelularmente, eles também descobriram que CTL1 localizado na rede trans-Golgi, e parecia controlar o tráfego de e para a membrana plasmática; os autores observaram que sem CTL1, transportadores de auxina foram mal direcionados, e a planta exibia os sinais clássicos de perda de auxina, incluindo a falta de alongamento celular.

Chao também mostrou que o excesso de colina inibia a endocitose, mimetizando os efeitos da perda de CTL1 e sugerindo que uma função crítica de CTL1 é sequestrar colina em endossomos. Eles sugerem que manter os níveis de colina baixos fora dos endossomos promove a atividade de uma enzima, fosfolipase D, que cliva vários lipídios e, ao fazê-lo, tem um efeito direto na composição lipídica da vesícula e, portanto, no destino. Neste modelo, a perda de CTL1 aumenta a colina, que inibe a enzima, alterando os lipídios da vesícula, e, finalmente, direcionando as vesículas de forma errada, que explicaria os múltiplos efeitos da mutação CTL1, incluindo desequilíbrios de íons, defeitos de plasmodesma, e má localização de auxina.

CTL1 também é encontrado em células animais, Chao notou, e, portanto, o estudo concluiu que "caracterizar CTL1 como um novo regulador de classificação de proteínas pode permitir aos pesquisadores compreender não apenas a homeostase iônica em plantas, mas o tráfego de vesículas em geral."