Pesquisadores da Purdue University estão trabalhando para aprender mais sobre o aumento do coração causado pela pressão alta, diabetes, e obesidade. Estas imagens de seção transversal de um coração de camundongo mostram o rápido aumento de um coração de camundongo (controle do coração à esquerda, coração doente dilatado no centro, e coração doente em estágio final à direita) quando é deficiente em uma enzima, carnitina palmitoiltransferase 2 (Cpt2), que é necessário para as células cardíacas queimarem ácidos graxos como combustível. A pesquisa descobriu que o uso de ácidos graxos como combustível é o principal processo bioquímico para o funcionamento adequado do coração. Crédito:Purdue University
Os gatilhos metabólicos que causam corações dilatados - uma condição conhecida como hipertrofia cardíaca - permanecem indescritíveis, mas os pesquisadores da Purdue University estão cada vez mais perto de resolver esse enigma.
Cardiomiopatia hipertrófica, como a condição é conhecida na literatura médica, é frequentemente associada a pressão alta (hipertensão), obesidade, e diabetes tipo 2 (três das condições que compõem a síndrome metabólica), e pode resultar em insuficiência cardíaca e morte prematura.
De acordo com Jessica Ellis, professor assistente de ciência da nutrição na Purdue University, um coração dilatado às vezes resulta de uma carga de trabalho aumentada, como em mulheres grávidas ou em atletas de resistência. Mais comumente, Contudo, hipertrofia cardíaca é causada quando as células do coração começam a desenvolver uma capacidade decrescente de usar sua principal fonte de combustível, ácidos graxos.
Ellis diz neste segundo, forma crônica de hipertrofia cardíaca, o metabolismo se torna "interrompido, anormal."
"Não é bem entendido como isso acontece, "Ellis diz, "É por isso que não temos bons tratamentos para hipertrofia."
No estudo Purdue, que foi publicado recentemente no Journal of Biological Chemistry , a equipe de pesquisa usou um modelo de camundongo no qual os camundongos foram incapazes de produzir uma enzima usada pelas células cardíacas para queimar ácidos graxos como combustível.
"Acreditamos ter descoberto que esta via bioquímica dos ácidos graxos é o eixo principal neste processo, "O que achamos que isso mostra é que temos que consertar a capacidade das células de usar ácidos graxos para consertar o coração", diz Ellis.
Além de ácidos graxos, o tecido do coração também pode usar corpos cetônicos, que, como os ácidos graxos, é um tipo de combustível celular produzido pelo fígado.
Alguns dos ratos no estudo foram colocados em uma dieta que forçou seus corpos a produzir cetonas (ou seja, uma dieta cetogênica).
"Pensamos que se pudéssemos melhorar o metabolismo com a dieta cetogênica, talvez também melhorasse a hipertrofia cardíaca, "Ellis diz." Mas não aconteceu; portanto, os corpos cetônicos não podem substituir os ácidos graxos como combustível para interromper o crescimento das células cardíacas.
"Então, estamos aprendendo que a decomposição adequada de ácidos graxos é necessária para manter a função cardíaca durante a síndrome metabólica, e quando isso é interrompido, algum tipo de metabólitos se acumulam e sinalizam o crescimento indesejado de células no coração, "ela diz." Nós, e outros grupos de pesquisa, vão dar uma olhada bem de perto nesse caminho e realmente analisá-lo para descobrir exatamente onde isso acontece e quais são esses metabólitos, para que possamos começar a trabalhar nos tratamentos. "
