Na sua busca para compreender como as bactérias da doença de Lyme se espalham pelo corpo, investigadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Washington, em St. Louis, descobriram que as bactérias empregam um truque molecular que lhes permite invadir as células imunitárias e disseminar a infecção.
As descobertas em ratos, publicadas na revista Cell Host &Microbe, sugerem que as terapias direcionadas a este processo podem ajudar as pessoas com a doença.
A doença de Lyme é a doença transmitida por carrapatos mais comum no Hemisfério Norte. Os primeiros sintomas geralmente incluem febre, calafrios, fadiga e erupção na pele em formato de olho de boi. Sem tratamento imediato com antibióticos, a bactéria pode se disseminar para outras partes do corpo, como articulações, coração e sistema nervoso.
“Não está claro como a bactéria que causa a doença de Lyme se espalha além do local inicial da infecção e causa doenças mais graves”, disse o coautor sênior Jonathan S. Miner, PhD, professor de medicina.
“Nossos experimentos mostram que as bactérias desenvolveram uma estratégia inteligente para escapar da resposta imunológica do corpo e pegar carona dentro de certos tipos de células imunológicas, permitindo que a infecção se espalhe”.
Os pesquisadores se concentraram em uma proteína na superfície da bactéria chamada proteína A da superfície externa (OspA). OspA é produzida pela bactéria durante os estágios iniciais da infecção, quando está invadindo ativamente o tecido do hospedeiro.
A equipe conduziu uma série de experimentos de laboratório usando células imunológicas de camundongos cultivadas e células sanguíneas humanas para aprender como a OspA ajuda a espalhar a doença de Lyme. Eles descobriram que a OspA permite que as bactérias invadam um tipo específico de célula imunológica chamada neutrófilo.
Os neutrófilos são os primeiros a responder à infecção e são recrutados em grande número para locais inflamados.
Os pesquisadores descobriram que a OspA permite que as bactérias se liguem a uma proteína chamada GPIbα, encontrada na superfície dos neutrófilos. Essa ligação induz os neutrófilos a engolir a bactéria, um processo conhecido como fagocitose.
Uma vez dentro dos neutrófilos, as bactérias conseguem se esconder do sistema imunológico. Eles podem então pegar carona nos neutrófilos, o que lhes permite viajar e invadir locais distantes da mordida inicial.
“Nossas descobertas sugerem que direcionar a interação entre OspA e GPIbα pode ser uma estratégia eficaz para impedir que as bactérias se espalhem por todo o corpo”, disse a co-autora Carrie A. Miller, PhD, professora assistente de biologia molecular e farmacologia.
“Estudos futuros irão investigar potenciais terapias que poderiam bloquear a ligação entre essas duas proteínas”.
Miner disse que as descobertas também podem ser relevantes para a compreensão da propagação de outras infecções bacterianas.