Carbamato de etila (EC) é uma substância perigosa produzida naturalmente durante a fermentação de alimentos e bebidas. Foi categorizado como provavelmente carcinogênico para humanos (Grupo 2A) pela Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) da Organização Mundial da Saúde.
No entanto, alimentos fermentados, como kimchi, tofu fermentado, vinho amarelo e conhaque, são muito populares entre os consumidores por seu sabor diferenciado, e sua venda está aumentando globalmente. No entanto, o risco para a saúde da CE não pode ser ignorado. Pesquisas indicam que o fígado é um dos órgãos-alvo da CE, mas os efeitos tóxicos específicos permanecem obscuros. Portanto, é de suma importância realizar pesquisas aprofundadas sobre o mecanismo de toxicidade da CE para a segurança de alimentos fermentados.

Recentemente, a equipe de pesquisa liderada pelo Prof. Chen Wei na Faculdade de Engenharia de Biossistemas e Ciência de Alimentos da Universidade de Zhejiang publicou um artigo intitulado "Ethyl carbamate triggers ferroptose in liver through inhibiting GSH síntese and suprimindo a ativação de Nrf2" na revista Redox Biology .

A ferroptose é uma morte celular não apoptótica mediada por ROS recentemente identificada, caracterizada pelo acúmulo de ferro e oxidação lipídica excessiva. Os pesquisadores descobriram que a CE desencadeou a ferroptose nas células do fígado pela detecção da diminuição da viabilidade celular, níveis de GSH, GPX4 e ferritina, bem como aumento do teor de ferro e MDA. O pré-tratamento do inibidor de ferroptose ferrostatina-1 (Fer-1) resgatou o dano ferroptótico, indicando que a ferroptose foi crítica para a morte celular causada por EC.

Além disso, o precursor da síntese de GSH, N-acetilcisteína, apresentou propriedades antiferroptóticas significativas e Chen Wei et al. sugeriram que a depleção de GSH pode ser a principal causa de ferroptose sob exposição a CE. A depleção de GSH desencadeada por EC dependeu da síntese de GSH suprimida por meio da inibição das expressões SLC7A11 e GCLC. Notavelmente, o EC bloqueou a ativação do Nrf2 reprimindo a modificação da fosforilação e a translocação nuclear, o que resultou na ocorrência de ferroptose. O Prof. Chen e seus colegas também observaram disfunção e inflamação hepática induzidas por EC, acompanhadas de estresse oxidativo, ferroptose e sinalização de Nrf2 regulada negativamente em camundongos Balb/c, o que poderia ser efetivamente revertido pelo pré-tratamento com Fer-1 e tBHQ.

Este estudo indica que a ferroptose é um novo mecanismo de toxicidade causada por EC devido à inativação de Nrf2 e depleção de GSH. Assim, abre um novo caminho para a prevenção e controle do dano oxidativo induzido pela EC, o que ajudará a garantir a segurança dos alimentos fermentados. + Explorar mais

Pesquisadores descobrem via bioquímica que protege as células da ferroptose