p Apesar de décadas de estudo, exatamente como os vírus do herpes invadem nossas células permanece um mistério. Agora, os pesquisadores estudando um herpesvírus, o vírus varicela zoster (VZV) que causa a catapora, pode ter encontrado uma pista importante:uma proteína-chave que o vírus usa para iniciar a infecção não funciona como se pensava anteriormente, pesquisadores da Universidade de Stanford e do Departamento de Energia do SLAC National Accelerator Laboratory relatam 18 de agosto em Nature Communications . p Os resultados foram possíveis por microscopia crioeletrônica de alta resolução (crio-EM), que mostrou que o sistema imunológico pode prevenir a infecção atacando um ponto na proteína em um lugar inesperado, disse Stefan Oliver, um cientista pesquisador sênior em pediatria em Stanford e o primeiro autor do novo estudo.

p Herpesvírus incluindo VZV - junto com HIV, coronavírus, e uma série de outras famílias de vírus - são colocados em uma membrana protetora, e a primeira etapa no processo de invasão de uma célula é a fusão do envelope viral com a membrana da célula. No caso do VZV, uma proteína chamada gB que fica do lado de fora do envelope viral usa um conjunto de dedos moleculares para agarrar e se fundir com as células.

p Mas acontece que isso é apenas parte da história. Para investigar o que estava acontecendo com mais detalhes, Oliver e colegas usaram um anticorpo de um paciente que evitou a fusão do VZV com células em experimentos crio-EM para descobrir onde o anticorpo ataca gB.

p Para surpresa de Oliver e seus colegas, o anticorpo ligado a um ponto em gB longe dos dedos de fusão, indicando que pode não ser necessário direcionar os dedos para evitar a fusão com uma célula. Este resultado sugere que pode haver mais envolvimento no processo de fusão, que causa infecção, do que foi percebido.

p Descobrir exatamente como funciona o processo de fusão exigirá mais estudos que podem informar a concepção de tratamentos e vacinas para outros vírus do herpes, Oliver disse, uma vez que também dependem do gB para infectar as células. "Vacinas atualmente não estão disponíveis para vírus do herpes, com exceção daquele que impede VZV, portanto, o desenvolvimento de vacinas direcionadas a essa região recém-identificada do gB tem o potencial de resolver uma importante necessidade médica. "

p Oliver adicionou, "Só foi possível descobrir esse mecanismo gerando uma das estruturas de maior resolução de um par proteína-anticorpo viral usando crio-EM. Sem os recursos de crio-EM do SLAC, essas descobertas fascinantes sobre os mecanismos moleculares da função de fusão não teriam conseguido ".